CARDIOMIOPATIA ȘI DIETA
Sunt sau nu leguminoasele vinovate de apariția DCM-ului la câini???
Din punct de vedere istoric, cardiomiopatia dilatativa (DCM) a fost considerata ca fiind în primul rând o boală ereditara, cu prevalență mai mare la anumite rase de câini. Cu toate acestea, alte cauze ale DCM includ deficiențe ale unor nutrienți specifici și boli concomitente, cum ar fi endocrina, miocardita și tahicardia cronică. De recent, s-au pus probleme cu privire la relația dietelor cu caracteristici specifice, precum dietele fără cereale (grainfree), care conțin leguminoase, diete cu proteine noi (precum cele pe bază de insecte) cu DCM asociat la câini. Pana în momentul de fata nu s-a stabilit nicio legătură clara, definitivă.
DCM asociat dietei
1.Dieta săraca în proteine, taurină și/sau precursori ai taurinei.
Dietele sărace în proteine, taurină și aminoacizi care conțin sulf au fost asociate cu cardiomiopatia dilatativa cu deficit de taurină. Diete cu conținut scăzut de proteine concepute pentru gestionarea pietrelor de urat au fost observate a fi asociate cu DCM. Acest lucru se poate datora scăderii dietelor proteice fiind sărace în aminoacizi esențial și neesențiali sau precursori vitali pentru sinteza carnitinei si taurinei. Deși acest raport nu a fost un studiu controlat, atunci când aceste diete au fost suplimentate cu taurină și l-carnitină, semnele clinice ale DCM-ului au fost inversate și câinii au trăit mai mult. Într-un studiu din 2006, doi câini neînrudiți pe o dieta pe bază de tofu au avut un deficit de taurină. În timp ce dieta era mai scăzută în proteine, au fost îndeplinite cerințele AAFCO pentru proteine. Tofu este făcut din boabe de soia si are un conținut scăzut de aminoacizi care conțin sulf, fiind lipsit de taurină poate să fi contribuit la cauza.
2. Fibra
Fibrele alimentare sunt o componentă funcțională a hranei pentru animale de companie, deoarece afectează calitatea scaunului, poate ajuta la sațietate în dietele de slăbire și duc la o absorbție moderată de glucoză pentru animalele cu diabet zaharat. În plus, polizaharidele vegetale pot fi metabolizate de microbi şi produc acizi grași cu lanț scurt, care pot fi utilizați pentru energie. Nivelurile MODERATE de fibre alimentare pot îmbunătăți sănătatea intestinală și SUSȚIN echilibrul microbiotei intestinale. Într-un studiu din 2010, s-a observat că 7,5% din pulpa de sfeclă a fost suficientă ca fibra alimentara pentru a îmbunătăți diversitatea microbiomului fecal, prin furnizarea substanțelor fermentabile pentru microbi, fără a provoca modificări adverse la absorbția nutrienților. Important este faptul ca tractul gastrointestinal este locația principală unde aminoacizii cu sulf sunt metabolizați. Pe de alta parte, interesant este faptul că metabolismul intestinal al aminoacizilor care conțin sulf, cum ar fi metionina și cisteina, poate afecta foarte mult concentrația în plasmă. În plus, s-a dovedit că acești aminoacizi au potențialul de a susține celulele epiteliale și funcția intestinală.
Dietele bogate în fibre, mai precis fibrele insolubile, pot scădea digestibilitatea proteinei brute în intestinul gros. S-a demonstrat că anumite fibre alimentare, cum ar fi polizaharidele fără amidon, sunt relativ nefermentabile și au efecte antinutritive. Acest lucru poate duce la o scădere a conținutului de aminoacizi cu sulf și duc la deficiențe de nutrienți, cum ar fi taurina sau carnitină. Taurina, carnitina și alți nutrienți pot fi indirect afectati din cauza scăderii potențiale a digestibilității proteinelor. Acești nutrienții sunt vitali în funcționarea mușchilor cardiaci. Acest lucru a fost observat la câinii de rase mijlocii și mari cărora li s-a administrat in alimentație pulpă de sfeclă. Studiul a emis ipoteza că dietele, care au fost formulate pentru a îndeplini cerințele AAFCO, este posibil ca de fapt să nu îndeplinească nevoile nutriționale ale câinilor datorită efectului negativ al fibrelor asupra absorbției nutrienților. Fibrele pot influența și ele produse secundare de fermentație de la microbii din intestinul gros și pot împiedica reabsorbția taurinei, chiar dacă taurina este biosintetizată in cantitati suficiente. În plus, fibrele pot afecta absorbția nutrienților în mai multe moduri; pot întârzia golirea gastrică, ceea ce poate încetini absorbția și poate afecta locația în care nutrienții sunt absorbiți în mod normal. Pot crea un "gel" în jurul carbohidraților, ceea ce poate duce la efecte indirecte asupra concentrațiilor de glucoză din sânge. De exemplu, fibra sub formă de cereale nerafinate, leguminoase, nuci, semințe oleaginoase, fructe si legumele pot reduce absorbția de grăsimi și vitamine liposolubile, cum ar fi vitamina A și carotenoizi. Trebuie luate în considerare beneficiile și efectele negative ale fibrelor alimentare la formularea dietelor și mai ales trebuie luata în considerare calitatea și cantitatea fibrelor oferite. Un alt motiv pentru care se recomanda procentul fix de 10% (nu mai mult) în alimentația câinilor.
Deficiențe de nutrienți
Se știe că deficiențele anumitor nutrienți joacă un rol în dezvoltarea DCM. Acestea includ taurina, carnitina și precursorii lor, cum ar fi metionina și cisteina (taurina) și lizina și metionina (carnitina). Tiamina, cupru, potasiu, deficiențele de vitamina E și seleniu au fost, de asemenea, asociate cu leziuni miocardice; cu toate acestea, investigații suplimentare sunt necesare pentru a determina dacă sunt factori care contribuie la dezvoltarea DCM - ului.
1. Potasiu
Un deficit de potasiu poate duce la dezvoltarea bolilor cardiovasculare la mamifere. Dow și colab. (1992) au observat că aportul scăzut de potasiu poate induce o epuizare a taurinei care poate contribui la boli cardiovasculare la pisici. Pisicile au fost hrănite cu diete care conțineau 0,2% potasiu pe bază de substanță uscată. Deși dietele au avut suficientă taurină alimentară la 0,12%, pe bază de substanță uscată, trei din șase pisici au dezvoltat cardiomiopatie și tromboembolism, pe când pisicile hrănite cu o dieta cu potasiu nu a dezvoltat nici un deficit de taurină. Studiul a concluzionat o asociere între echilibrul de taurină și potasiu la pisici, sugerând carenta taurinei și bolile cardiovasculare pot fi asociate cu o depleție concomitentă de potasiu. În plus, într-un studiu care a evaluat 238 de câini pe o dieta cu un raport scăzut de sodiu-potasiu, 21 de câini au avut concomitent boli cardiovasculare, mai precis, DCM. Cu toate acestea, din cauza lipsei de variabile controlate, a fost dificil de determinat dacă un raport scăzut de sodiu - potasiu crește riscul de boli cardiovasculare sau este un simptom al bolii. Dat literaturii actuale, ar trebui efectuate studii suplimentare pentru a determina mecanismul din spatele deficitului de potasiu și dezvoltarea bolilor cardiovasculare și a deficitului de taurină.
2. Colina
Colina este un constituent al neurotransmitatorului acetilcolina precum și o componentă a membranelor celulare și mitocondriale. Datorită abundenței sale în țesuturi, colina influențează multe procese în organism, cum ar fi metabolismul și semnalizarea lipidelor, metabolismul cu un singur carbon, circulația intestinală a bilei și colesterolului și bioenergetica mitocondriala. Colina are două sorti majore; una este să fie fosforilată și folosită pentru a produce fosfolipidele și cealaltă ca ulterior să fie oxidate și utilizate ca donator de grupări de metil. Ca donator de metil, colina este importantă pentru regenerarea metioninei din homocisteină. Această reacție este catalizată de betain homocisteină metiltransferaza, unde servește (betaina) un metabolit al colinei ca donator de metil. Când rezervele de colină sunt deficitare, capacitatea de a metila homocisteina la metionină este diminuată rezultând o creștere a concentrației plasmatice de homocisteină. Concentraţiile ridicate de homocisteină sunt asociate cu creşterea riscului bolilor cardiovasculare la om. Hiperhomocisteinemia afectează negativ miocardul și contractilitatea inimii.
Suplimente alimentare de colină și betaină au fost evaluate la om cu privire la bolile cardiovasculare. Rezultatele suplimentarii benefice sau dăunătoare asupra bolilor cardiace sunt conflictuale. De exemplu, un studiu a arătat că nivelurile aportului de colină la om au fost invers asociate cu concentrația de homocisteină în sânge. Un studiu de urmărire al aceleiași cohorte nu a reușit să arate o diferență în riscul cardiovascular pe variația colinei alimentare admise. În plus, colina este implicată în producția de N-oxid de trimetilamină (TMAO), în concentrații mari în ser, favorizează inflamația și poate duce la dezvoltarea bolilor cardiovasculare la om. TMAO este produsul oxidat al trimetilamină. Trimetilamina este produsă din bacterii, tulpini cum ar fi Firmicutes, Actinobacteria și Proteobacteria, în prezenţa degradării colinei în tractul gastro-intestinal. Se găsește că acest produs este mai mare la câini și oameni cu ICC, secundar bolii valvei degenerative. Dintre câinii din raportul FDA din iunie 2019 diagnosticați cu DCM, 15% (FDA, 2019a) au avut degenerescență valvulară cronică, ceea ce poate indica ca, colina și TMAO sunt demne de o ulterioara ancheta.
3. Metionina si cisteina
Aminoacizi care conțin sulf (metionină și cisteină) sunt folositi pentru a sintetiza taurina, un aminoacid neesențial în câini. Cu toate acestea, multe variabile pot afecta sinteza taurinei, cum ar fi sursele biodisponibile mai mici de aminoacizi, excesul de degradare în timpul procesării termice, și lipsa de metionină, care este o dietă comună cu aminoacid limitator. Când metionina este suficienta, homocisteina este folosită pentru a produce cisteină. Când metionina este deficitară în celulă, homocisteina este remetilată pentru a forma metionină.
Raportul de concentrație al S-adenosilmetioninei la S-adenosilhomocisteină, substraturi în carbonul unic, definește potențialul de metilare al celulelor. O creștere a homocisteinei, în sânge, scade acest raport, conducând la o scădere a potențialului de metilare. În plus, raportul scăzut înseamnă o creștere a concentrației de S-adenosilhomocisteină. O creștere a S-adenosilomocisteinei plasmatice a fost documentata la pacientii cu boli cardiovasculare . Date recente au sugerat că cerințele de aminoacizi care conțin sulf pot fi variabile în functie de rasa și dimensiunile câinilor. Un studiu a observat ca unii câinii mari de rase mixte, cu greutatea corporală medie de 38 kg, au avut o rată de biosinteză a taurinei mai mică (50%) decât câinii mai mici, în medie 13 kg, atunci când au fost hrăniți cu o dietă adecvată în proteine și aminoacizi care conțin sulf. Un alt studiu a demonstrat că acei câinii care consumau diete cu ingrediente pe bază de resturi animale, curcan, orez integral, tărâțe de orez sau orz, aveau concentrații plasmatice scăzute de metionină și cisteină.
4. Taurina
Taurina este un aminoacid care conține sulf dar nu este o componentă a proteinelor și este sintetizată endogen în ficatul câinilor din cisteină, care este catalizată în etapa de limitare a vitezei, de către enzima cisteină decarboxilaza acidului sulfinic. Taurina este importanta din punct de vedere biologic pentru muşchii cardiovasculari, scheletici şi funcția sistemului nervos central precum și conjugarea acizilor biliari la multe mamifere. Taurina crește intracelular concentrațiile de ioni de calciu, este un osmoreglator în inimă, și funcționează ca un antioxidant în raport cu funcția cardiacă. În timp ce taurina nu este considerată în prezent un aminoacid esențial la câini, este considerat esențială la pisici. Acest lucru se datorează faptului că pisicile au o activitate mai scăzută a cisteinei sulfinice decarboxilaza acidă care afectează biosinteza taurinei. Inainte de suplimentarea cu taurină a dietei pisicilor, DCM-ul a fost frecvent diagnosticat.
Studiile care evaluează dacă taurina ar trebui considerată un aminoacid esențiali la câini nu au fost concludente. Un studiu din 1998 a observat că o dietă, considerată săracă în taurină pentru pisici, administrata la Beagles nu a avut efecte adverse. Un alt studiu a arătat că DCM este legat de scăderea cisteinei sulfinice decarboxilaza acidă și scăderea taurinei alimentare la vulpi. Rezultatele au arătat că vulpile hrănite pe diete cu 510 mg/ kg de taurină alimentară nu au dezvoltat DCM în timp ce cele de la fermele hrănite cu diete care conțin 300, 130 și 80 mg/kg au avut incidență crescuta a DCM. Unele dintre vulpile de la ferme care au fost hranite cu diete cu concentrații mici de taurină nu au avut taurina plasmatică scăzută sau DCM, în timp ce altele au avut-o. Vulpile cu examinări post-mortem din fermă cu o concentrație alimentară de taurină de 300 mg/ kg au avut activitatea decarboxilaza a acidului sulfinic semnificativ mai mică decât vulpile de la fermele care administrau o taurină dietetica pe concentrație de 510 mg/kg. Acest lucru a dus la un interes major în bolile de inimă legate de deficitul de taurină la câini.
Un alt studiu a evaluat concentrația plasmatică de taurină la câinii cu boală mitrală cronică și la câinii cu DCM. Dintre câinii diagnosticați cu DCM, 17% s-au dovedit a avea taurină scăzută iar câinii afectați au fost rase care nu au fost cunoscut anterior ca fiind predispus la DCM, cum ar fi american Cocker Spaniels și Golden Retrievers. În ciuda acestor constatări, autorii nu au ajuns la concluzia că lipsa taurina contribuie la dezvoltarea DCM deoarece rasele predispuse la DCM aveau concentrații normale de taurină. În schimb, un studiu denumit Procesul Multicenter Spaniel (MUST) a observat că Cocker Spaniels diagnosticați cu DCM aveau concentrații scăzute de taurină în plasmă, dar atunci când au fost suplimentate cu taurină și l-carnitină au avut o îmbunătățire semnificativă în ecocardiograma, rezultata în 4 luni. Aceste îmbunătățiri au fost suficient de semnificative astfel incat câinii au putut întrerupe medicamentele cardiovasculare.
Motivul pentru concentrațiile scăzute de taurină în plasmă la acești câini este necunoscut. Cu toate acestea, se speculează că o combinație a unui deficit de enzime, cum ar fi cisteina sulfinică decarboxilaza acidă și pierderea prin conjugare cu sărurile biliare poate fi cauza. Suplimentarea cu taurină a fost justificată la acești câini deoarece prezentau o deficiență de taurină documentată. Concentrațiile plasmatice de carnitină totală, liberă și esterificată nu au fost scăzute. Acesta este un indicator scăzut al concentrației de carnitina miocardica și, înainte de acest studiu, doi câini cărora li s-a administrat suplimente de taurină fără concentrație de l-carnitină nu s-au însănătoșit. Câțiva dintre Cocker Spaniels au avut concentrații scăzute de carnitină miocardică; prin urmare, l-carnitina și suplimente de taurină au fost administrate și au fost observate îmbunătățirile clinice și ecocardiografice dorite. Mai mult, studiile nu au observat dacă acești câini au postit sau au fost hrăniti înainte de prelevarea probelor.
Într-un studiu despre Labrador Retrievers s-au evaluat modificările din plasmă și totalitatea concentrațiile de taurină din sânge pe timp de 48 ore de post și după hrănire. Starea integrala a taurinei din sânge integral nu a suferit nici o schimbare în timpul postului; cu toate acestea, nivelurile plasmatice de taurină au avut o uşoară schimbare, dar nu au scăzut niciodată sub limitele normale. În plus, au fost măsurate concentrațiile de taurină din sângele total și din plasmă după o masă. În timp ce nivelurile plasmatice de taurină au atins valoarea inițială la 8 h după hrănire, taurina din sânge integral nu a fluctuat față de valoarea inițială după o masă.
5. Tiamina
Tiamina este o vitamină esențială solubilă în apă la câini. Tiamina există în trei forme; cea mai utilizată și biodisponibilă formă este tiamina pirofosfat. Tiamina pirofosfat joacă un rol semnificativ în metabolismul carbohidraților, lipidelor și aminoacizilor cu lanț ramificat. În timp ce majoritatea studiilor se concentrează pe deficiența de tiamină și efectele adverse asupra inimii la porci, sobolani, porumbei, șoareci, lei de mare, vulpi și maimuțe, cercetările disponibile sunt limitate la câini. Efectele adverse raportate includ inimile dilatate la porci și alterarea mitocondrială cardiacă la șobolani. Deși aceste studii au oferit o perspectivă asupra efectelor cardiace negative ale deficientei de tiamina, trebuie efectuate cercetări curente pentru a le evalua cu orice conexiune potențială în ce privește DCM-ul la câini. O altă enzimă care poate afecta biodisponibilitatea este tiaminaza. Tiaminaza se scindează din tiamina la legătura de metilen, făcând-o biologic inactiva. Peștele nefiert, crustaceele, varza de Bruxelles și varza rosie conțin tiaminaze.
6. Vitamina E și seleniu
Vitamina E este un antioxidant major liposolubil prezent în plasmă, eritrocite și țesuturi. Vitamina E lucrează cu seleniul- care conține enzimă, glutation peroxidază, pentru a elimina radicalii și pentru a previne deteriorarea oxidativă a acizilor grași polinesaturați. Câinii cu DCM au concentrații semnificativ mai mici de vitamina E și reduse de glutation peroxidaza, care sunt implicate în sinteza cisteinei în comparație cu câinii sănătoși. De exemplu, un caine diagnosticat cu cardiomiopatie prezinta semne ale deficitului de seleniu-vitamina E și are distensie a ventricului stâng. Mai mult, un studiu a fost realizat recent pentru a observa efectele deficientei de seleniu din diete și restricțiile proteice pe miocard în sobolani . Concentrații crescute de speciile de oxigen reactiv și malondialdehida, care sunt măsurători de stres oxidativ, au fost observate. Pe lângă scăderea seleniului seric, activitatea glutation peroxidazei a fost redusa.
Biodisponibilitatea seleniului poate afecta negativ și biosinteza taurinei, prin împiedicarea absorbției cofactorilor. Seleniul este mai disponibil în formele sale organice, seleno-cisteină și seleno-metionină, mai degrabă, decât formă anorganică, selenit. În general, după procesarea nutrienților din plante se îmbunătățește biodisponibilitatea deoarecr peretele celular al plantei este compromis. Cu toate acestea, surse animale au proprietăți de biodisponibilitate mai mari după procesare. Multe activități biologice ale seleniului apar prin încorporarea sa din seleno-cisteină în seleno-proteine. Deficitul de seleniu este principalul regulator al expresiei seleno-proteice și a fost asociat cu patogenitatea multor virusuri. În plus, deoarece seleniul este un cofactor pentru glutation, o deficiență în seleniul duce la o scădere a activității glutation peroxidazei.
7. Carnitina
Carnitina este o moleculă solubilă în apă care este sintetizată endogen în ficat iar sinteza este reglată de aprovizionarea exogenă. Carnitina ajută la transportul acizilor grași cu lanț lung de la citosol la matricea mitocondrială; odată înăuntru, suferă beta-oxidare pentru a genera energie. Aproximativ 60% din producția totală de energie pentru auz este realizata prin beta-oxidare. Carnitina joacă, de asemenea, un rol important în tamponarea nivelurilor toxice de acil CoA din mitocondrii pentru a permite beta-oxidarii să continue. Prin urmare, deficitul de carnitină poate provoca disfuncție cardiacă conducând la boli cardiace, inclusiv DCM.
În prezent, doar mici studii de caz au raportat o deficiență în carnitină asociată cu DCM la câini. Într-o evaluare a trei câini de la Universitatea din Minnesota, toți au fost găsiți să fie deficitar de carnitină, înainte de debutul DCM. Îmbunătățirea a fost observată la un teckel miniatural căruia i s-a administrat suplimentar l-carnitină. De asemenea, într-un studiu din 1991, doi boxeri au fost diagnosticați cu DCM. Unul dintre acestia a avut un nivel scăzut de concentrații de carnitina în plasmă și concentrație miocardică scazuta la momentul efectuării diagnosticului. În mod similar, celalalt avea concentrații scăzute de carnitină miocardică; cu toate acestea, concentrațiile de carnitină in plasma au fost în intervale normale. Indiferent de concentrațiile plasmatice, ambii câini au fost suplimentati cu l-carnitină și au avut o creștere semnificativă în scurtarea fracționată.
Un alt studiu a raportat alti doi boxeri diagnosticați cu DCM; unul a fost suplimentat cu l-carnitină zilnic, în timp ce celuilalt nu i s-au administrat niciodată suplimente. Concentrațiile miocardice de carnitină au crescut doar în cazul celui suplimentat. La un Labrador Retriever, diagnosticat cu DCM și suplimentat cu l-carnitină, s-au evidențiat concentrații crescute de carnitină și îmbunătățiri vehemente în indicile electrocardiografice și ecocardiografice.
Concluzie
Recent, o corelație între dietele cu caracteristici specifice, cum ar fi, cele grain free dar care conțin leguminoase, și ingrediente proteine reduse și DCM a fost analizată de catre cadrele academice, cercetători și FDA. Folosirea acronimului „BEG” și asocierea acestuia cu DCM sunt lipsite de merit deoarece nu există dovezi definitive în literatură. În acest moment, informațiile distribuite comunității veterinare și publicului larg a fost prescurtat de studiile de caz, cu multiple variabile și tratamente, informații medicale incomplete, date și opinii medicale contradictorii din partea medicilor veterinari. De asemenea, în literatura trecută, prejudecățile de eșantionare, suprareprezentarea subgrupurilor și variabilele de confuzie în date slăbesc această ipoteză. În plus, pe baza curentului de literatura de specialitate, incidența DCM în populația totală de câini este estimat a fi între 0,5% și 1,3% în Statele Unite. Cu toate acestea, numărul de cazuri FDA (560 de câini) este mult sub prevalenta estimata. Prin urmare, este imposibil sa se tragă concluzii definitive, în aceste cazuri, legând anumite diete sau ingrediente specifice de DCM.
DCM este o afecțiune medicală multifactorială cu multiple etiologii dovedite și cauze potențiale care contribuie la dezvoltarea bolii. Prin urmare, studiile prospective care investighează, nu doar dieta, dar și infecția, metabolismul și implicarea genetică, trebuie încă conduse . În speranța de a înțelege mai bine o potențiala corelare a dietelor cu DCM, trebuie să fie date obiective mai colectate și analizate, fără părtinire de eșantionare și confuzie de factori. În timp ce se determină cauza cazurilor raportate recent a bolilor cardiace este de cea mai mare importanță trecerea în revista literaturii actuale a unei relații definitive cu aceste caracteristici ale dietei implicate și DCM.
Ca o scurta idee, nu lintea, mazărea sau fasolea verde din boabele grsinfree poate sustine apariția cardiomiopatiei ci mai degrabă o dieta neechilibrata, saraca in proteine și grăsimi bune, lipsa anumitor nutrienti esențiali , lipsa taurinei și nesuplimentarea la timp a acestora în caz de necesitate.
Miocardita, o inflamație a mușchiului inimii, poate preceda cardiomiopatia dilatativa la unii câini. In timp ce diagnosticul miocarditei prin biopsie endomiocardică este standard de îngrijire la om, la caini este mai puțin frecvent efectuată aceasta biopsie. Cele mai definitive diagnostice de miocardită la câinii se obțin prin examen histopatologic postmortem. Din cauza limitări în modalitățile de testare definitive la câini, miocardita este suspectata a fi subreprezentata ca o cauză a DCM. Miocardita la oameni și câini este de obicei virală de origine, parvovirusul fiind raportat frecvent la câini. De asemenea, este raportată în infectiile cu Borrelia burgdorferi cauzate de bacterii, inclusiv Bartonella, Trypanosoma cruzi, și Neospora caninum. În multe cazuri de suspiciune de miocardită, sursa infecției nu este identificată.
Cu toate acestea, se știe că există anumite organisme infecțioase în prevalență mai mare în diferite locații geografice. Acest fapt poate duce la un risc crescut de miocardită, în funcție de localizarea geografică. De exemplu, apar infecții cu T. cruzi cel mai frecvent în sud, în timp ce expunerea la B. burgdorferi (boala Lyme) este cea mai răspândită în Statele Unite ale Americii în nord-vestul și nordul Midwestului.
Sunt sau nu leguminoasele vinovate de apariția DCM-ului la câini??? 
Suplimente alimentare de colină și betaină au fost evaluate la om cu privire la bolile cardiovasculare. Rezultatele suplimentarii benefice sau dăunătoare asupra bolilor cardiace sunt conflictuale. De exemplu, un studiu a arătat că nivelurile aportului de colină la om au fost invers asociate cu concentrația de homocisteină în sânge. Un studiu de urmărire al aceleiași cohorte nu a reușit să arate o diferență în riscul cardiovascular pe variația colinei alimentare admise. În plus, colina este implicată în producția de N-oxid de trimetilamină (TMAO), în concentrații mari în ser, favorizează inflamația și poate duce la dezvoltarea bolilor cardiovasculare la om. TMAO este produsul oxidat al trimetilamină. Trimetilamina este produsă din bacterii, tulpini cum ar fi Firmicutes, Actinobacteria și Proteobacteria, în prezenţa degradării colinei în tractul gastro-intestinal. Se găsește că acest produs este mai mare la câini și oameni cu ICC, secundar bolii valvei degenerative. Dintre câinii din raportul FDA din iunie 2019 diagnosticați cu DCM, 15% (FDA, 2019a) au avut degenerescență valvulară cronică, ceea ce poate indica ca, colina și TMAO sunt demne de o ulterioara ancheta.